Publicerat 10 december 2025

Ett internationellt team har upptäckt att näring och tarmmikrober kan arbeta tillsammans för att förbättra metabolisk hälsa.

Forskare har upptäckt ett sätt att bekämpa inflammation som orsakas av en fettrik diet som leder till insulinresistens vid diabetes.
Det internationella teamet säger att det är ett stort genombrott i kampen mot typ 2-diabetes och banar väg för utvecklingen av nya läkemedel och behandlingar. Deras budskap är att det vi äter formar våra mikrober och några av de molekyler de producerar kan faktiskt skydda oss från diabetes.

Mer än 500 miljoner människor världen över är drabbade av diabetes, där Mellanöstern är en region där tillståndet är särskilt vanligt förekommande. En studie har visat arr mer än fyra av 10 personer med diabetes är omedvetna om att de lever med tillståndet. 
Diabetes utgör ett betydande hälsohot och ekonomisk utmaning för Mellanöstern och Nordafrika, en rapport som publicerades förra månaden. Det kan kosta 1,5 biljoner dollar per år till 2050 utan brådskande ingripande. Studien som genomfördes av University of Birmingham Dubai, i samarbete med Världshälsoorganisationen, fann att diabetes kostade regionen 639 miljarder dollar 2023 - och den ekonomiska bördan förväntas öka.
Studien, som publicerades i tidskriften Nature Metabolism journal, fokuserade på bakterier som bildas i tarmen som kan bidra till att förbättra blodsockerkontrollen. Forskarna, från Imperial College London, University of Louvain och University of Ottawa Heart Institute upptäckte en överraskande allierad i kampen mot diabetes - en mikrobiell metabolit som kallas trimetylamin (TMA). Mikrobiella metaboliter är kemiska föreningar som produceras av bakterier eller svampar eftersom de bearbetar ämnen så att de kan användas i kroppen.

Professor Patrice Cani, från Imperial College London, upptäckte för 20 år sedan att en fettrik diet leder till föreningar i kroppen som aktiverar immunsystemet och utlöser inflammation, vilket så småningom orsakar insulinresistens.
Nu har hans team upptäckt hur man motverkar processen med hjälp av TMA - som finns i livsmedel, som är höga i näringsämnet kolin, såsom i ägg, lever och skaldjur - som en naturlig hämmare till ett protein som utlöser inflammation när de utsätts för en fettrik diet.

Proteinet IRAK4 kan överreagera när det ständigt överbelastas och driver insulinresistens. Genom att kombinera mänskliga cellmodeller, musstudier och screening av molekylära mål upptäckte teamet att TMA kan binda direkt till IRAK4 och blockera dess aktivitet. I själva verket kan det omprogrammera det negativa metaboliska svaret på dålig kost.

"Detta visar hur näring och våra tarmmikrober kan samarbeta tillsammans genom att producera molekyler som bekämpar inflammation och förbättrar den metaboliska hälsan", säger professor Cani.

Att genetiskt ta bort IRAK4, eller blockera den med läkemedel, kan skapa samma effekt, tror de, vilket ger dem ett mål för behandling. "Detta vänder på berättelsen", säger professor Marc-Emmanuel Dumas, också från Imperial College London. "Vi har visat att en molekyl från våra tarmmikrober faktiskt kan skydda mot de skadliga effekterna av en dålig kost genom en ny mekanism. Det är ett nytt sätt att tänka på hur mikrobiomet påverkar vår hälsa.

Källa: The National, Paul Carey